前列腺癌是由什么起因引起的?
(一)发病原因
病因尚未完整查明，可能与种族、遗传、性激素、食品、环境有关。(二)发病机制
当初已知前列腺癌成癌机制的好多少个重要步骤。大概9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是因为一种遗传性的致癌基因。弄明白这些基因无疑对前列腺癌的成癌原理的懂得是极有用的。最近美国Ohio的报道，他们发明16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等，2000),即使24小时坐着也不会有问题。另一假想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反映的强度，反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG渺小重复区(micro satellite)的长度，长度越短，细胞对雄激素的反响就越强，细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对比组短。显然，雄激素受体CAG微小反复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关联。
实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的转变，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可导致很多肿瘤抑制基因的失活。比方,南京非淋菌性尿道炎治疗，第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活，该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的产生,最后一起气匆匆地来到了广州男科医院.。前列腺癌的成长取决于细胞的增生率和逝世亡率之间的均衡，畸形的前列腺上皮的增生率跟死亡率均很低，并且是平衡的，不净生长，但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，HGPIN)时，细胞的增殖已超细致胞死亡，在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受克制而不是由于增长细胞决裂，进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表白增添，可能是癌变开端的主要步骤。
有人揣测雄激素受体基因异化，可使雄激素受体对其生长因子起反应，好比胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factorⅠ)或角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor)等。这些生长因子在癌肿细胞对雄激素不敏感后与雄激素受体联合而激活导致癌生长。雄激素增进前列腺癌生长是经由一个雄激素受体介导的机制促进了内源性基因变异的致癌物的活性，如雌激素代谢产物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌发生的氧化物和脂肪等物资。此外，雄激素受体的甲基化与晚期对激素疗法不敏感的前列腺癌有关。
生长因子与表皮基质彼此作用也与前列腺癌的发生有关。转化生长因子β(transfoming growthfactor-beta)、表皮生长因子、血小板衍生的生长因子(platelet derived growth factor)以及神经内分泌肽等均已表明与前列腺上皮的增生、分化和浸润等有关。这些由上皮所产生的生长因子与组织基质相作用，使基质细胞产生生长因子，后者再作用于上皮细胞，比如，已表明骨细胞分泌能刺激前列腺上皮生长的生长因子，而前列腺上皮也产生能刺激骨构成的生长因子。这些就说明了为什么前列腺癌肿能抉择性地转移到骨骼上。
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